自噬受體蛋白Optineurin結合TBK1激酶和泛素蛋白的分子機製
發布時間 :2018-05-11  閱讀次數 :8144

報告題目🧑🏼:自噬受體蛋白Optineurin結合TBK1激酶和泛素蛋白的分子機製

 

主講人:潘李鋒

主講人簡介🧦:男,1982年8月出生於浙江省海寧市;2005年於復旦大學化學系獲理學學士學位;2010年於香港科技大學生物化學系獲博士學位;2010年8月~2011年2月在香港科技大學生命科學部擔任助理研究員🎽🛶;2011年3月~2012年8月在香港科技大學生命科學部擔任研究助理教授👨🏼‍✈️;2013年1月~2013年4月在美國哈佛大學醫EON4做訪問學者📲;2012年8月任中國科EON4上海有機化學研究所“百人計劃”研究員6️⃣、課題組長,隸屬於生命有機化學重點實驗室💁🏼‍♂️;2013年入選上海市科技啟明星人才計劃。長期致力於基於核磁共振👰🏿‍♂️、X射線晶體衍射等分析技術的結構生物學相關的研究工作,開展了眾多與自噬通路相關的蛋白/蛋白間相互作用的機製研究。迄今已在Science🙇🏻‍♀️、Nature Communications、Genes & Development👒、Autophagy👨🏻‍🎨👩‍🦯‍➡️、PNAS、EMBO J等國際權威學術期刊發表了30多篇SCI論文。並主持和參與10多項國家和省部級項目,包括國家重點研發計劃、科技部青年973項目‼️、國家自然科學基金創新團體🐁、重大專項培育項目、面上項目🕺、上海市科委項目等。

報告時間👥:2018-05-15    15😶‍🌫️:00-16🕵️‍♀️:00
地點:EON体育4平台  3-105
聯系人:謝誌平   zxie@sjtu.edu.cn
 
講座中文簡介👋🏿:Optineurin是一個重要的、泛素結合的自噬受體蛋白,在細胞選擇性自噬的底物識別環節發揮著重要的作用🦈🎸。Optineurin被報道參與選擇性自噬降解細胞內蛋白聚集體、受損線粒體以及入侵病原體的過程👨‍🦱,同時它的基因突變導致的功能異常與諸多的人類疾病相關聯🏄🏽🔛,如原發性開角型青光眼(POAG)和肌萎縮側索硬化症(ALS)等神經退行性疾病。Optineurin在選擇性自噬過程中的功能受TBK1激酶所調控👩🏼‍🦱,同時TBK1的基因突變與神經退行性疾病ALS的發生有關。近期,EON体育4平台課題組通過系統性的結構生物學研究詳細闡明了Optineurin結合泛素蛋白的分子機製,並通過解析Optineurin/TBK1的復合物結構,首次揭示了Optineurin結合TBK1以及受TBK1調控的分子機製。此外,EON体育4平台也從結構水平解釋了Optineurin和TBK1相關的基因突變引起神經退行性疾病的潛在致病機理🫱🏻。總之👩‍🎤,EON体育4平台的研究為進一步理解和闡明自噬受體蛋白Optineurin的作用機製🤍🏗,蛋白激酶TBK1參與調節Optineurin介導的選擇性細胞自噬分子機製👨🏻‍🔧,Optineurin和TBK1相關的基因突變引起神經退行性疾病的致病機理提供了重要的結構基礎。
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